بهنظر میرسد که تنشهای مغز با روده و ساختار ساکنان میکروبی آن، نقش بسیار مهمی در پیشرفت شرایط تحلیل عصبی ایفا میکنند. شواهد مبنیبر وجود ارتباط بین محور میکروبیوتا-روده-مغز (MGBA) و بیماری آلزایمر همچنان درحال رشد هستند؛ اما دانشمندان هنوز نتوانستهاند سازوکار دقیق این ارتباط را کشف کنند.
تاکنون قطعات پازل بهطرز ناامیدکنندهای با یکدیگر ناهماهنگ بودهاند و شامل عوامل بهظاهر نامرتبطی میشوند که تحتعنوان پروتئینهای درهم، داخل بافت عصبی قرار دارند. این پروتئینها، سبب مشکوکشدن میکروبهای روده به تفاوتهای ظریف موجود در مولکولهای انتقالدهندهی چربی میشوند.
ساینس آلرت در گزارش خود مینویسد که تیمی از محققان آمریکایی بهدنبال کشف رابطهی صریحتری بین بیماری آلزایمر و ترکیبی از موجودات زندهی داخل دستگاه گوارش بودند. این هدف باعث شد تا آنها بزرگترین مطالعهی موجود در زمینهی ارتباط ژنومی میکروفلور رودهی انسان را شروع کنند.
تجزیهوتحلیلهای محققان، نشاندهندهی وجود ارتباطی ژنتیکی بین جنسهای مختلف باکتریهای روده و تشخیص آلزایمر در بیماران بود. علاوه بر این، بررسیهای آنها ارتباط بین میکروبها و یکی از عوامل خطر ژنتیکی در ایجاد اختلال عصبی را نیز به اثبات رساند. مطالعهی اخیر دانشمندان، بیشتر روی تاثیر متقابل عوامل ژنتیکی و میکروفلور التهابی روده در عملکرد سالم مغز تاکید دارد.
بدن ما در اوایل دوران رشد خود، تحت سلطهی مجموعهای از باکتریها، قارچها و ویروسها قرار میگیرد که البته آتشبسی آزمایشی با سیستم ایمنی برقرار میکنند. این وضعیت، در اغلب موارد برای هر دو طرف سودمند است؛ چراکه از یکسو میکروبها محلی برای زندگی بهدست میآورند و از سوی دیگر بدن ما یک خطمقدم از سرنشینان کوچکی دارد که تمایل شدیدی به محافظت از خانهی خود دارند.
وجود چنین آتشبسی به این معنا نیست که تعادل همیشه در بدن ما برقرار است؛ زیرا تغییرات سیستم ایمنی بدن میتواند باعث برتری برخی گونهها نسبت به انوع دیگر شود. تغییرات ایجادشده در ترکیب میکروبها از طریق رفتارهایی مانند تغییر رژیم غذایی نیز عملکرد بدن را عمیقا تحتتاثیر قرار میدهد. این تاثیر میتواند در جهت مثبت یا منفی باشد.
کشمکش بین سرشماری میکروبی و سلامت عمومی بدن میتواند به روشهایی که کمتر از حد قابلپیشبینی هستند در سراسر بدن ما اتفاق بیفتد. این موضوع در نهایت منجر به سردرگمی در نحوهی شناسایی بافتهای دوردست دوست و دشمن در بدن خواهد شد.
محققان در سالهای اخیر روی این سیاست پیچیده بین میکروفلور روده، سیستم ایمنی و عملکرد عصبی تمرکز کردهاند تا دلیل تحلیلرفتن برخی از مناطق مغز را که منجر به ظهور علائم ازدستدادن حافظه و زوال شناختی میشود، شناسایی کنند. این علائم همان چیزی هستند که ما تحت عنوان بیماری آلزایمر آن را میشناسیم.
مطالعات مشاهدهای نشاندهندهی کاهش تنوع میکروبهای روده در افراد مبتلا به آلزایمر هستند. این درحالی است که تجزیهوتحلیلهای آزمایشگاهی نشان میدهند که باکتریهای روده قادر به آزادکردن نوعی مواد شیمیایی هستند که میتوانند سیگنالهای التهابی مخربی را در مغز ایجاد میکنند.
پیچیگی مساله مربوط به ژنی است که در حرکت نوعی چربی بهنام آپولیپوپروتئین ایی (apolipoprotein E) یا همان (APOE) از طریق خون نقش دارد. بهنظر میرسد که از بین سه نسخهی موجود در انسان، گونهای بهنام E4 خطری ژنتیکی برای بیماری آلزایمر باشد. چرایی این اتفاق هنوز مشخص نیست؛ اگرچه دلیل خوبی برای این شک وجود دارد که داشتن حداقل یک کپی از APOE E4 میتواند ترکیب شهروندان میکروبی بدن ما را تحتتاثیر قرار دهد.
کشف اخیر درمورد اتصالات بین میکروبها، APOE E4 و آلزایمر، شواهد قانعکنندهای از سازوکار فعالیت روده ارائه میدهد. این تیم با مطالعهی هزاران شرکتکننده، سوابق ۱۱۹ جنس باکتریایی را بهطور دقیق بررسی کردند. این بررسی، تحت عنوان کنسرسیوم MiBioGen شناخته میشود.
در تحقیقات اولیه از گروهی از ژنهای باکتریایی که میتوانند با بیماری آلزایمر در ارتباط باشند، ۲۰ نوع مشکوک شناسایی شدند که میتوانند به نوعی در توسعهی این بیماری نقش داشته باشند. بررسی بعدی که در نمونهی محدودتری انجام شد، شناسایی ۱۰ نوع مشخصتر را بهدنبال داشت؛ ۶ مورد از ژنهای باکتریایی شناساییشده در میان بیماران کمتر بودند و ۴ نوع دیگر شیوع بیشتری در بین آنها داشتند.
بهنظر میرسد که از میان این ۱۰ نوع باکتری شناساییشده، چهار مورد از آنها با یک دگره یا الل (Allele) که احتمالا خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش میدهد، در ارتباط هستند. یکی از نمونههای شناساییشده در این بررسی، Actinobacterium Collinsella نام دارد که علاوه بر بیماری آلزایمر و نوع APOE، با روماتیسم مفصلی، تصلب شرایین و دیابت نوع ۲ نیز مرتبط است.
درحالحاضر محققان به توانایی Collinsella در ترویج بیان هورمونهای پیامرسان عصبی و قابلیت آن برای نفوذپذیرترکردن روده مشکوک هستند. آنها عقیده دارند که این تواناییها میتوانند نقش بسیار مهمی در تشدید آسیب عصبی ایفا کنند.
سطح بالای کلسترول و لیپوپروتئین کمچگالی (LDL) که در بزرگسالان سالم با تعداد زیاد Collinsella یافت میشوند، نشاندهندهی وجود ارتباط بین میکروبها، متابولیسم چربی و تخریب عصبی هستند. در تحقیق اخیر، گروههای باکتریایی محافظی نیز کشف شدند که توانایی مقابله با التهاب را دارند؛ البته درکل باید بدانیم که این روش، تنها یک راه برای اکتشاف است و قطعا راههای دیگری نیز وجود دارند.
بیماری آلزایمر، یکی از شایعترین اشکال زوال عقل در جهان است که پیشبینی میشود تا اواسط قرن جاری، ۱۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحتتاثیر خود قرار دهد. این اتفاق، تا حد زیادی به جمعیت قابلتوجهی مربوط میشود که هرساله در سراسر جهان پا به سن پیری میگذارند. برای پیداکردن راههایی برای درمان یا حتی پیشگیری از بروز علائم آلزایمر، باید علاوهبر ردیابی منشا این بیماری، درک درستی نیز از آسیبشناسی آن در سطح بنیادی بهدست آوریم.
این مطالعه، در نشریهی گزارشهای علمی منتشر شده است.