افرادی که در طول پروازی طولانی در صندلیهای بههمفشردهی هواپیما مینشینند، درمعرض خطر لختهشدن خون قرار دارند؛ اما خرسهای بیحرکت در حال خواب زمستانی اینطور نیستند. اکنون دانشمندان علت این مسئله را میدانند.
بهگزارش ساینس نیوز، پژوهشگران ۱۴ آوریل در مجلهی ساینس گزارش کردند که خرسهای در حال خواب زمستانی میزان اندکی از پروتئینی مهمی دارند که به تشکیل لختههای خون کمک میکند. پلاکتهای فاقد این پروتئین بهراحتی بههم نمیچسبند و بدینترتیب، خرسها دربرابر ایجاد لختههای خونی خطرناک محافظت میشوند.
میزان اندک پروتئین مذکور فقط در خرسها دیده نمیشود؛ بلکه موشها و خوکها و انسانهایی که بهعلت مشکلات حرکتی طولانیمدت سبک زندگی عمدتاً بیتحرکی دارند، نیز از همین محافظت برخوردارند.
مطالعهی جدید پژوهشگرانِ حوزههای مختلف از زیستشناسان حیاتوحش گرفته تا کارشناسان مراقبتهای بهداشتی را گرد هم آورده است تا نشان دهد چگونه حیوانات سازگاری پیدا کردهاند تا از تشکیل لختههای خونی مرتبط با بیتحرکی پیشگیری کنند. اکنون، پژوهشگران بهکمک داروها نقشهی راهی برای تقلید از راهحلهای طبیعت دارند.
پروتئین شوک حرارتی ۴۷ یا HSP47 در سلولهایی یافت میشود که بافتهای همبند مانند استخوان و غضروف را تشکیل میدهند. این پروتئین در پلاکتها نیز یافت میشود. در پلاکتها، HSP47 به کلاژن متصل میشود. کلاژن پروتئینی است که به چسبیدن پلاکتها به یکدیگر کمک میکند. این فرایند زمانی مفید است که بدن به بریدگی یا جراحتهای دیگر پاسخ میدهد؛ اما وقتی تودهای از پلاکتها راه خونی را مسدود کند که به ریهها میرود، خطرناک است.
توبیاس پتزولد، متخصص قلب در بیمارستان دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیانز مونیخ آلمان، میگوید براساس یافتههای این مطالعه، ممکن است بتوان داروهایی طراحی کرد که هدفشان ممانعت از تعامل HSP47 با پروتئینها یا سلولهای ایمنی باشد که موجب تشکیل لختهی خون میشوند.
بیحرکتماندن برای طولانیمدت (مثلاً حین سفرهای هوایی) ممکن است افراد را درمعرض خطر ترومبوز سیاهرگی عمقی، یعنی لختههای خونی خطرناکی قرار دهد که معمولاً در پاها تشکیل میشوند. در طول چنین دورههای بیتحرکی، التهاب و کاهش جریان خون میتواند احتمال تشکیل لخته را افزایش دهد.
خرسهای در حال خواب زمستانی ماهها در حالت خفته سپری میکنند و ضربان قلب آنها درمقایسهبا ماههای فعال کاهش پیدا میکند. بااینحال، مطالعات نشان دادهاند این حیوانات در طول خواب زمستانی بهعلت مشکلات مرتبط با لختهشدن خون در رگهای خود نمیمیرند.
قبلاً مشخص شده بود افرادی که برای مدت طولانی بیتحرک هستند (مثلاً افراد دچار آسیب نخاعی)، درمقایسهبا افرادی با تحرک معمولی لختههای بیشتری تولید نمیکنند؛ اما مشخص نبود چرا خرسهای بیتحرک و برخی افراد دربرابر لختههای بالقوه مرگبار محافظت میشوند.
پتزولد و همکارانش نمونهخون ۱۳ خرس قهوهای وحشی (Ursus arctos) را در زمستان و تابستان تجزیهوتحلیل کردند. احتمال اینکه پلاکتهای نمونهخون گرفتهشده در طول خواب زمستانی درکنار هم جمع شوند، کمتر از نمونههای تابستانی بود و در مواقعی که خون لخته میشد، این امر بسیار کُندتر اتفاق میافتاد. این تفاوت فصلی به میزان HSP47 در پلاکتها نسبت داده شد: در خرسهای در حال خواب زمستانی سطوح این پروتئین حدود یکپنجاهم مقداری بود که در حیوانات فعال دیده میشد.
پژوهشگران برای تأیید این موضوع که HSP47 میتواند علت لختهنشدن خون خرسها باشد، آزمایشهایی روی موشها انجام دادند. موشهای فاقد پروتئین HSP47 درمقایسهبا موشهای دارای این پروتئین لختهها و التهاب کمتری را نشان میدادند.
علاوهبراین، خوکهایی که اخیراً زایمان کرده بودند نیز درمقایسهبا خوکهای فعال میزان HSP47 کمتری داشتند. زایمان موجب میشود تا خوکها ۲۸ روز حین غذادادن به تولههای خود تا حد زیادی بیحرکت بمانند.
این یافتهها به انسانها نیز تعمیم داده میشود. افرادی که بهعلت آسیب نخاعی مدتها بیحرکت بودند، میزان HSP47 کمتری داشتند و نشانههای لختهشدن خون مرتبط با التهاب را نشان نمیدادند. همین امر در میان ۱۲ فرد سالمی صادق بود که یک ماه بهطورداوطلبانه در مطالعهی استراحت در بستر شرکت کرده بودند. پس از ۲۷ روز بیحرکتی، سطح HSP47 داوطلبان کاهش پیدا کرد.
مارجوری بروکس، دامپزشک و خونشناس دانشگاه کرنل، میگوید بیشتر حیوانات برای ایجاد لخته و پیشگیری از خونریزی، از پروتئینها و سلولهای مشابهی استفاده میکنند. باوجوداین، ممکن است گونههای مختلف ازنظر ترتیب رویدادهایی که پیش از لختهشدن رخ میدهد، تفاوتهایی باهم داشته باشند.
درک این موضوع که چگونه بدن انسان HSP47 را تنظیم میکند، بسیار مهم است تا داروهای بالقوه بتوانند توازن مناسب بین پیشگیری از لختهشدن خون و خونریزی بیشازحد را پیدا کنند. پتزولد میگوید سؤال مهم بعدی این است که «بیتحرکی چگونه بدن را وادار میکند تا HSP47 کمتری بسازد؟»